Identifican una molécula que resiste a la insulina y favorece la diabetes

Investigadores de la Universidad de Barcelona (UB) han identificado una molécula clave en la resistencia a la insulina, una condición que favorece el desarrollo de la diabetes mellitus. El trabajo, que ha publicado la revista científica ‘Metabolism. Clinical and Experimental’, ha demostrado en ratones cómo esta enzima está implicada en la aparición del proceso inflamatorio y la resistencia a la insulina, lo que abre la puerta a desarrollar nuevos fármacos para tratar este tipo de diabetes.

La investigación ha sido liderada el profesor Manuel Vázquez Carrera, miembro de la Unidad de Farmacología y Farmacognosia de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación y del Instituto de Biomedicina (IBUB) de la Universidad de Burgos, que ha trabajado en colaboración con el CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (CIBERDEM).

Según Vázquez, la aparición de un proceso inflamatorio crónico de baja intensidad contribuye a la resistencia a la insulina, cuando las cantidades normales de esta hormona son insuficientes para cumplir su función, es decir, conseguir que la glucosa que proviene de los alimentos entre en las células para obtener energía.

Este trastorno predice el desarrollo de la diabetes mellitus de tipo 2, una enfermedad crónica que mal controlada puede causar problemas de circulación, corazón, ojos, riñones y en otros órganos.

Cuenta el diario La Razón que el objetivo del trabajo ha sido saber si la enzima BACE1 y su producto, el APP-Beta soluble, estaban implicados en la aparición del proceso inflamatorio y la resistencia a la insulina en el músculo esquelético, el tejido más importante implicado en el metabolismo de la glucosa.

"Se sabía que los ratones deficientes en esta enzima estaban protegidos ante la intolerancia a la glucosa inducida por una dieta rica en grasas, pero se desconocía por qué mecanismos la ausencia de BACE1 proporcionaba efecto protector", ha precisado Vázquez.

Los científicos han analizado los efectos de bloquear esta enzima y de administrar APP-Beta soluble en ratones y han comprobado que "se atenua el incremento del estrés del retículo endoplasmático (proceso que favorece la resistencia a la insulina), la inflamación y la resistencia a la insulina inducida por un exceso de lípidos, incrementa la inflamación en el músculo y reduce la sensibilidad a la insulina", ha detallado el investigador.

"El reto ahora es demostrar que el desarrollo de nuevos fármacos que bloquean las acciones de BACE1 pueden ser una estrategia terapéutica efectiva y segura en el tratamiento de la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus de tipo 2", ha concluido Vázquez.

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