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Avanza la investigación sobre la Diabetes Pancreática

diabetespancreaticaLa bióloga de la UPV/EHU Olatz Zenarruzabeitia ha descrito un mecanismo que supone un importante avance para la investigación de la diabetes pancreática. En concreto, el trabajo se ha centrado en el mecanismo molecular que provoca que los ratones desarrollen diabetes pancreática (tipo 3c) cuando carecen de ciertos genes del grupo E2F.

Zenarruzabeitia trabaja en el laboratorio de Ana Zubiaga, catedrática de Genética de la UPV/EHU, en el que publicaron, en 2010, un artículo en la revista Nature relacionada con esta línea de investigación. Ahora se han descrito las claves de este proceso y, basándose en ello, se ha conseguido que ratones faltos de dichos genes E2F no desarrollen la diabetes pancreática.

Se estima que entre el 8 y el 9 % de la diabetes que padecen los humanos es de este tipo, por lo que este mecanismo podría servir como modelo a largo plazo para el diseño de terapias

La tesis Mecanismos moleculares implicados en la homeostasis tisular: papel del eje E2F-p53, indica que los genes E2F1 y E2F2 (pertenecientes al grupo E2F) son "claves" en el correcto mantenimiento de los órganos. Regulan la proliferación celular, algo "imprescindible para evitar alteraciones en la homeostasis".

Según explica Zenarruzabeitia, "hace algunos años, privamos de E2F1 y E2F2 a los ratones, y vimos que esto desencadenaba una atrofia pancreática, el desarrollo de la diabetes y una muerte prematura" y, con este trabajo, se ha "ahondado en el mecanismo molecular que explica el porqué". La investigadora señala además que, cuando faltan el E2F1 y el E2F2, el ADN se replica en exceso y "el hiperreplicado daña el ADN, activando la vía del gen p53; es decir, haciendo que se exprese más".

Este gen provoca la muerte celular programada (apoptosis) y la aparición de alteraciones que "aquí resulta muy perjudicial". En este caso, añade, "el p53 está más activo, lo que acarrea la sobreexpresión de las proteínas que participan en la apoptosis. Es entonces cuando ocurre la atrofia pancreática, y la diabetes".

A pesar de haber descrito el mecanismo molecular únicamente para el caso del páncreas, los resultados obtenidos afectan también a otros órganos ya que "la apoptosis no se limita al páncreas en los ratones a los que les falta el E2F1 y el E2F2", sino que "también sufren daños en la glándula salival y en los testículos, y también estos órganos se recuperan cuando se inactiva el p53".

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