infodiabetico.com - Modificar el 'ADN basura', clave para hacer frente a la diabetes

Modificar el 'ADN basura', clave para hacer frente a la diabetes

El 10 % de los polimorfismos asociados con la diabetes está localizado en ARNs largos no codificantes (lncRNAs), es decir, lo que hasta ahora se consideraba ‘ADN basura’.

Ahora, una serie de trabajos de investigación básica realizados en España, están ayudando no sólo a caracterizar mejor la función de estos lncRNAs, sino que sugieren la posibilidad de que estas moléculas juegan un papel esencial en la aparición y desarrollo (patogénesis) de la diabetes tipo 1.

Se abre de esta forma una nueva vía de investigación para el desarrollo de futuras terapias, según considera la Izortze Santín Gómez, profesora de la Universidad del País Vasco e investigadora del Instituto de Investigación Biocruces Bizkaia (Bilbao), que en el XXX Congreso Nacional de la Sociedad Española de Diabetes ha mostrado sus estudios más recientes sobre la implicación de los lncRNAs en la destrucción de la célulabeta pancreática en la DM1.

A pesar de que hace un tiempo se pensaba que el genoma no codificante era basura y no servía para nada, hoy en día se sabe que los ARNs no codificantes juegan un papel crucial en la regulación de múltiples procesos, como por ejemplo la expresión génica.

En los estudios que está realizado Santín se ha observado que “algunos ARNs largos no codificantes que contienen polimorfismos asociados a diabetes tipo 1 regulan rutas intracelulares muy importantes en la patogénesis de esta enfermedad, como la inflamación o la muerte de la célula beta pancreática”.

Hoy en día se sabe que los ARNs no codificantes juegan un papel crucial en la regulación de múltiples procesos, como por ejemplo la expresión génica. Partiendo de estos hallazgos, y gracias a los trabajos de caracterización funcional de los lncRNAs asociados con diabetes tipo 1, “parece lógico pensar que estas moléculas son fundamentales en la patogénesis de la enfermedad”, ha afirmado la experta, que afirma que “la caracterización de su función a nivel de célula beta pancreática ayudará a clarificar los mecanismos genético-moleculares por los que la célula beta pancreática es destruida en la diabetes tipo 1 y proporcionará la información necesaria para el desarrollo de terapias basadas en la modificación de estos lncRNAs”.

 

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