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Mejorando los trasplantes para tratar la diabetes tipo 1

Un grupo internacional de científicos liderado por españoles ha descubierto que la inhibición de la actividad de una enzima mejora los resultados de los trasplantes de islotes pancreáticos, un prometedor tratamiento de medicina regenerativa para la diabetes tipo 1.

La primera causa de pérdida de los islotes pancreáticos trasplantados es la baja capacidad para crear nuevos vasos que permitan la llegada de nutrientes a las células. Este es uno de los principales motivos por los que este trasplante falla en el tratamiento de la diabetes tipo 1. Ahora, investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) y de la Universidad de Barcelona han liderado un estudio que identifica una proteína como potencial moduladora de la revascularización de los islotes pancreáticos.

Los resultados, publicados en la revista Science Translational Medicine, demuestran en ratones diabéticos trasplantados con islotes de otros animales o con islotes humanos, que los injertos que no tienen esta proteína experimentan una mayor revascularización, con lo que las células son viables y hay una recuperación de los niveles de azúcar normales y de la tolerancia a la glucosa.

Una de las estrategias utilizadas para el tratamiento de la diabetes tipo 1, basada en la medicina regenerativa, es el trasplante de islotes pancreáticos, unos cúmulos formados por diferentes tipos de células con función endocrina que producen hormonas como la insulina y el glucagón. En la diabetes de tipo 1 las células beta de los islotes, las encargadas de la producción de la insulina, son destruidas de forma selectiva por un proceso autoinmune. Es por este motivo que el trasplante de islotes puede restablecer la función fisiológica en pacientes con este tipo de diabetes.

Para preparar el trasplante, los islotes se separan de su red vascular, con lo que después de ser trasplantados, su correcta función y supervivencia dependen de la capacidad de creación de nuevos vasos hacia el sistema vascular del receptor.

En el estudio, los investigadores han identificado una diana molecular que permitiría que los islotes pancreáticos trasplantados fueran viables. Se trata de una enzima que se encuentra en todas las células, también a las células beta pancreáticas.

Los experimentos se han realizado en ratones diabéticos a los que se les han trasplantado islotes de otros ratones o islotes humanos. Los resultados demuestran que la inhibición de esta enzima, una fosfatasa llamada PTP1B, provoca una mayor revascularización, lo que se traduce en una mejor funcionalidad y supervivencia de los islotes. Esto sucede tanto si los islotes trasplantados son otros ratones como si se trata de islotes humanos.

Con su inhibición, se promueve la actividad del factor de crecimiento pro-angiogénico VEGF que facilita la creación de nuevos vasos sanguíneos y, por tanto, hacen que el injerto se revascularice y sea viable.

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