Es de todos conocido que el exceso de kilos, así como el sedentarismo y una alimentación inadecuada, son factores que influyen notablemente a la hora de decantar la balanza del desarrollo de la diabetes. Sin embargo, un grupo de investigadores der la Universidad de Osaka (Japón) acaba de identificar un nuevo mecanismo que sería el causante de esta patología, y que podría cambiar las reglas del juego.

En concreto, los científicos japoneses apuntan a que la falta de insulina puede ser comunicada a las células pancreáticas que la producen y, por tanto, convertirse en una posible nueva diana terapéutica para la diabetes, tal y como confirma su estudio publicado en la revista científica iScience.

La diabetes de tipo 2 se produce cuando el páncreas es incapaz de suministrar suficiente insulina, la hormona que controla el uso y el almacenamiento del azúcar, para satisfacer las demandas fisiológicas. Las células del páncreas que producen insulina, conocidas como células beta, suelen proliferar para aumentar su número si no se satisface la demanda de insulina del organismo.

Sin embargo, se desconoce qué factores se liberan desde los tejidos o células receptoras de insulina para señalar la falta de ésta a las células beta del páncreas.

Ahora, los investigadores descubrieron que una molécula llamada T-cadherina podría estar implicada en la retroalimentación de las células pancreáticas productoras de insulina y en el control de su proliferación.

La T-cadherina suele estar presente en la superficie de las células y es más conocida por ser la compañera de unión de una molécula llamada adiponectina, un factor secretado específicamente por las células que almacenan grasa. Sin embargo, los investigadores nipones han demostrado que la T-cadherina también se segrega en formas solubles no descritas anteriormente, de forma que puede actuar como un factor humoral, es decir, una molécula transportada a través del sistema circulatorio.

Los expertos no sólo reconocieron que la T-cadherina responde a la deficiencia de insulina, sino que también demostraron que los ratones modificados genéticamente para que carecieran de T-cadherina presentaban un deterioro de la tolerancia a la glucosa cuando eran alimentados con una dieta alta en grasas.