El estudio llevado a cabo por un grupo de investigadores de la Universidad de Oxford, se ha centrado en conocer cómo unos elevados niveles azúcar en sangre llegan a producir una resistencia a la insulina o intolerancia a la misma, llegando a la conclusión de que el paso intermedio entre los factores insanos y el daño en las células beta productoras de insulina del páncreas, aún no es comprendido en su totalidad.

Según ha explicado Elizabeth Haythorne, autora principal del estudio, ya en trabajos previos se habría corroborado que la hiperglucemia crónica es la que produce el daño en las células beta; pero todavía quedaba por determinar cómo se produce este proceso, y cómo sería posible detener dicho daño en alguna de sus fases.

Mediante una serie de estudios en animales y células cultivadas en laboratorio, los investigadores han descubierto que no es el exceso de glucosa como tal el responsable de la mala función de las células beta productoras de insulina; sino los metabolitos, los productos generados por la metabolización de la glucosa.

De momento no se sabe qué metabolitos específicos de la glucosa desencadenan el proceso; sin embargo, la inhibición del metabolismo sí ha conseguido mantener la producción de insulina, incluso en ambientes con niveles altos de glucosa en sangre.

Aunque suena contraintuitivo, los investigadores han comprobado que bloquear el metabolismo de la glucosa, inhibiendo una enzima llamada glucoquinasa, es lo que mejora la secreción de la insulina.

En teoría, el metabolismo normal de la glucosa estimula la secreción de la insulina. Anteriormente se habría planteado la hipótesis de que aumentarlo podría mejorar la producción insulínica en la diabetes tipo 2, pero ahora estos resultados apuntan a que los activadores de la glucoquinasa podrían dar lugar a un efecto adverso.

En realidad, el mejor tratamiento sería el contrario: la supresión. Por el momento los investigadores han puntualizado que sus hallazgos son preliminares, y no se cambiará el enfoque terapéutico hasta que se corroboren los resultados en seres humanos.

Aún así, si se confirma con futuros estudios, este hallazgo podría ser histórico y replantearía totalmente tanto el tratamiento como el control de la diabetes tipo 2; además de que la disfunción de las células beta podría retrasarse, e incluso prevenirse con tratamientos que apuntan en dirección contraria a las terapias actuales.