Un pequeño grupo de neuronas modula la cantidad de insulina que el páncreas debe liberar, según recoge un trabajo desarrollado por investigadores del CIBERDEM, el IRB Barcelona y el IDIBAPS, que subraya la importancia de los mecanismos neuronales en la detección de nutrientes y el control de los niveles de glucosa.
Los resultados de esta investigación, que han sido publicados en la revista especializada Cell Metabolism, ayudan a comprender con más detalle la diabetes.
El estudio detalla que el cerebro es fundamental en la regulación del apetito, el peso corporal y el metabolismo; y en concreto señala un pequeño grupo de neuronas del hipotálamo, llamadas POMC, que detectan e integran señales que informan sobre el estado energético del organismo y activan las respuestas fisiológicas oportunas.
Estas neuronas son sensibles a las fluctuaciones en nutrientes como la glucosa, ácidos grasos o aminoácidos; y ahora, en este trabajo de investigación, se revela la conexión entre estas neuronas POMC del hipotálamo y la liberación de insulina por parte del páncreas, describiendo nuevos mecanismos moleculares implicados en esta conexión.
Se sabe que las neuronas POMC detectan cambios en la disponibilidad de nutrientes, pero se desconocen en detalle los mecanismos moleculares implicados. También se sabe que los cambios en la forma de las mitocondrias, fenómeno conocido como dinámica mitocondrial, constituye un mecanismo de adaptación energética en condiciones metabólicas cambiantes, para ajustar las necesidades de las células.
Para descubrir si defectos en la dinámica mitocondrial de este pequeño núcleo de neuronas podían causar alteraciones del metabolismo, los investigadores eliminaron una proteína de dinámica mitocondrial, la mitofusina 1, de las neuronas POMC de ratones. En primer lugar, los científicos observaron que estos ratones tenían alterada la detección de los niveles de glucosa y la adaptación entre el estado de ayunas y después de ser alimentados. Y, en segundo lugar, vieron que estos defectos conducen a perturbaciones en el metabolismo de la glucosa que vienen causadas por una menor secreción de insulina.
"Fue sorprendente descubrir que estas neuronas no sólo están implicadas en el control de la ingesta, que ya se sabía, sino que también están implicadas en el control de la cantidad de insulina que segregan las células beta del páncreas", ha explicado el doctor Zorzano, investigador principal del CIBERDEM y jefe del Laboratorio Enfermedades Metabólicas Complejos y Mitocondrias del IRB Barcelona.
Los científicos han observado por primera vez que esta comunicación entre hipotálamo y páncreas depende de la actividad de la proteína mitofusina 1 y empiezan a entender algunos detalles moleculares de esta conexión, a la vez que describen que las alteraciones se deben a un aumento desproporcionado, aunque transitorio, de la producción de especies radicales de oxígeno (ROS) en el hipotálamo.
Este trabajo, que ha contado con financiación del Ministerio de Economía y Competitividad y de los fondos europeos FEDER, se ha llevado a cabo con investigadores de la Universidad de Medicina de Yale (EE.UU.), la Universidad de Medicina de Ginebra (Suiza), la Universidad de Barcelona, la Universidad Paul Sabatier de Toulouse (Francia), el Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, la Universidad de Santiago de Compostela, el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), la Universidad de Medicina Veterinaria (Hungría) y del Hospital Clínico de Barcelona.
