Un estudio de la Universidad de Burgos (UBU) presentado por el investigador Pablo Villa en el marco del congreso de la Asociación Europea de Estudio de la Diabetes que se ha celebrado recientemente en Lisboa, ha presentado un agente causal de la resistencia insulínica hepática, común en la diabetes tipo 2.
Los estudios realizados por el grupo de investigación DIABO-TER de la UBU, en colaboración con el Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM) de la Universidad de Valladolid, el CSIC y la Universidad de California (Estados Unidos), han puesto de manifiesto que la ausencia de la enzima que degrada la insulina provoca que esta pueda ejercer su función correctamente en el hígado.
Los estudios han sido llevados a cabo en modelos de animales transgénicos generados por el propio grupo de investigación. Estos avances científicos abren la posibilidad del descubrimiento de nuevos fármacos dirigidos al tratamiento de la diabetes tipo 2.
El grupo de investigación DIABO-TER, que dirige el profesor Germán Perdomo, investiga las causa por las que la insulina no actúa correctamente en el tejido hepático. Sus estudios han determinado que la proteína que degrada la insulina (Insulin-Degrading Enzyme;IDE) es un agente causal en la resistencia insulínica hepática.
Ratones transgénicos deficientes para esta proteína muestran un defecto en la capacidad de señalización intracelular de la insulina en el hígado, causando que los niveles del receptor de la insulina en las células hepáticas se vean disminuidos drásticamente. Las implicaciones de estas investigaciones son de relevancia para la búsqueda de nuevos tratamientos para los pacientes diabéticos.
