Un nuevo estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis (Estados Unidos) podría ayudar a explicar cómo el exceso de peso puede contribuir a la diabetes y podría proporcionar a los investigadores un objetivo para ayudar a prevenir o retrasar la diabetes en algunas personas en riesgo.

Estos hallazgos, publicados en la revista Cell Metabolism, sugieren que muchas personas con niveles elevados de insulina, un marcador temprano del riesgo de diabetes, también tienen defectos en una enzima importante para el procesamiento de un ácido graso clave de la dieta.

Según ha señalado el investigador principal Clay F. Semenkovich, director de la División de Endocrinología, Metabolismo e Investigación de Lípidos de la Facultad de Medicina, "entre 30 y 40 millones de personas en los Estados Unidos tienen diabetes tipo 2, y otros 90 a 100 millones tienen factores de riesgo que los hacen propensos a desarrollar diabetes tipo 2 en el futuro", al tiempo que señalaba que "muchos en riesgo de diabetes tienen niveles elevados de insulina, un sello distintivo de la resistencia a la insulina y una señal de que se pueden estar gestando problemas. Si pudiéramos intervenir antes de que realmente desarrollen diabetes, podríamos prevenir problemas de salud significativos, como enfermedades cardíacas, enfermedades renales crónicas, daño a los nervios, pérdida de la visión y otros problemas, en una gran cantidad de personas".

Cuando una persona tiene demasiada grasa corporal, le indica a las células beta del páncreas que secreten más insulina; y cuando los niveles de insulina se elevan y permanecen altos, el cuerpo puede volverse resistente a la insulina y, finalmente, las células beta que secretan insulina pueden fallar, lo que lleva a la diabetes.

Estudiando muestras de tejido humano, Semenkovich, y el resto de investigadores de la Universidad de Washington participantes en el estudio, encontraron que la sobreproducción de insulina involucra un proceso llamado palmitoilación, por el cual las células unen el palmitato de ácidos grasos a las proteínas, de forma que se pueden unir miles de proteínas humanas al palmitato. Los investigadores descubrieron que cuando este ácido graso no se elimina de las proteínas en las células beta, el resultado final es la diabetes.

De esta manera, al examinar muestras de tejido de personas delgadas o con sobrepeso, con y sin diabetes, los investigadores encontraron que las personas con diabetes tenían deficiencia de una enzima que elimina el palmitato de las células beta. "Hipersecretan insulina porque este proceso sale mal y no pueden regular adecuadamente la liberación de insulina de las células beta. La regulación de la liberación de insulina está controlada en parte por este proceso de palmitoilación", ha señalado Semenkovich en este sentido.