Según concluye un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Copenhague (Dinamarca), la composición de nuestra flora intestinal, que puede ser regulada con la dieta, es responsable de que acabemos padeciendo diabetes tipo 2.

Según explica Oluf Pedersen, director de esta investigación publicada en la revista Nature, "nuestros resultados muestran que ciertos desequilibrios específicos en el microbioma intestinal contribuyen de forma esencial a la resistencia a la insulina, un estado precursor de trastornos generalizados como la diabetes tipo 2, la hipertensión arterial y la aterosclerosis, enfermedades epidémicas cuya prevalencia continúa creciendo".

Cuenta el diario ABC que para llevar a cabo la investigación, los autores contaron con la participación de 75 pacientes diagnosticados de diabetes tipo 2 y de 277 personas sanas -sujetos control–, en los que analizaron los niveles en sangre de más de 1.200 metabolitos y efectuaron un minucioso análisis genético de más de un centenar de bacterias residentes en el tracto intestinal.

Los resultados mostraron que las personas con resistencia a la insulina presentaban altas concentraciones sanguíneas de un subtipo de aminoácidos denominados ‘aminoácidos de cadena ramificada’ (BCAA). Y asimismo, y lo que es más importante, que esta elevación de los BCAA está mediada por los cambios en la composición y función de la flora intestinal.

Las especies bacterianas ‘Prevotella copri’ y ‘Bacteroides vulgatus’, residentes habituales en nuestro microbioma intestinal, son responsables de la biosíntesis de estos BCAA. Entonces, ¿puede esperarse que estas bacterias estén asimismo implicadas en el desarrollo de la resistencia a la insulina? Pues para evaluar esta posible relación, los investigadores llevaron a cabo un estudio con un modelo animal –ratones– al que alimentaron con grandes cantidades de ‘P. copri’ a lo largo de tres semanas.

Lo que sucedió fue que los ratones saturados con la bacteria, además de mostrar unos niveles inusitadamente elevados de BCAA en sangre, desarrollaron resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa.

Según indica Henrik Bjorn Nielsen, co-autor de la investigación, "nuestro estudio, en el que se combinan por primera vez la metobolómica sérica, la microbiota y los datos clínicos en un único análisis, representa un avance muy significativo a nivel tanto técnico como médico. Y lo que es más destacable, el análisis describe la importancia de las diferentes especies bacterianas en relación con la enfermedad, permitiéndonos así identificar una bacteria que origina la resistencia a la insulina cuando es transferida a un modelo animal".