Una nueva investigación ha identificado el papel que desempeñan las células alfa del páncreas en el desarrollo de la diabetes tipo 2 asociada al envejecimiento. El trabajo, publicado en la revista científica Aging Cell, revela que el paso de los años altera el funcionamiento de estas células y provoca un exceso de glucagón, una hormona que eleva los niveles de glucosa en sangre.
La investigación, liderada por Iván Quesada, investigador del Instituto de Investigación en Biotecnología y Salud (IDiBE) de la la Universidad Miguel Hernández de Elche y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), ha puesto el foco en un mecanismo que hasta ahora había recibido menos atención que el relacionado con las células beta del páncreas, responsables de producir insulina.
Los resultados en modelos animales apuntan a una hormona como diana para futuros tratamientos, por lo que el nuevo estudio apunta a que los cambios que experimentan las células alfa con la edad pueden contribuir a alterar el control de la glucosa, especialmente cuando existe resistencia a la insulina.
Según ha explicado Quesada, catedrático de Nutrición y Bromatología de la UMH, «a diferencia de la insulina, que ayuda a reducir la glucosa en sangre, el glucagón actúa en sentido contrario: entre otras funciones, hace que el hígado libere glucosa cuando el organismo la necesita».
Cuando la secreción de esta hormona es excesiva, puede contribuir a mantener elevados los niveles de azúcar en sangre, motivo por el que los investigadores estudiaron un modelo animal de envejecimiento y observaron que la edad se asociaba con un aumento del glucagón circulante y con alteraciones moleculares, estructurales y funcionales en las células alfa.
Estos cambios eran notablemente más acusados cuando también existía resistencia a la insulina, y además, las células presentaban signos de estrés del retículo endoplasmático, una estructura interna que interviene en la fabricación y el procesamiento de proteínas, así como modificaciones moderadas de su identidad celular. Estos procesos podrían contribuir a que las células alfa pierdan parte de su capacidad para regular adecuadamente la secreción hormonal.
El estudio incorpora un análisis de pacientes del proyecto CORDIOPREV, liderado por el investigador de la Universidad de Córdoba José López Miranda. En este grupo, los niveles elevados de glucagón entre las personas de mayor edad se asociaron con un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, al tiempo que las concentraciones de la hormona eran especialmente altas en las personas mayores con resistencia a la insulina.
El trabajo, publicado en la revista Aging Cell, detecta un exceso de glucagón asociado a alteraciones de las células alfa del páncreas Glucagón, y desvela que la combinación de los resultados experimentales y los datos clínicos refuerza la hipótesis de que el glucagón desempeña un papel relevante en la alteración del metabolismo de la glucosa durante el envejecimiento.
En este sentido, Quesada ha señalado que «este descubrimiento es fundamental, ya que posiciona a las células alfa y al glucagón como dianas terapéuticas prometedoras para prevenir y tratar la diabetes en la población de edad avanzada».
Los resultados abren una posible vía de investigación y no implican que ya exista un tratamiento preventivo o terapéutico derivado de este hallazgo. Con todo, la investigación amplía el conocimiento sobre los mecanismos que relacionan el envejecimiento con la diabetes tipo 2 y señala las células alfa del páncreas como objetivo para futuras estrategias frente a esta enfermedad.
