Un equipo internacional de investigadores ha determinado que la administración diaria de tadalafilo, a dosis de 20 mg durante seis semanas, reduce significativamente los niveles plasmáticos de las proteínas amiloide beta 40 y 42 en pacientes con diabetes tipo 2.
Este tratamiento indujo además una disminución de la concentración de la proteína ácida fibrilar glial, un marcador de activación de los astrocitos que suele aumentar de manera progresiva en patologías neurodegenerativas del espectro de la enfermedad de Alzheimer.
Aunque el fármaco no alteró la relación entre las diferentes formas de la proteína amiloide ni los niveles de la proteína tau fosforilada, estos resultados sugieren que el tadalafilo podría influir favorablemente sobre la neuroinflamación y el procesamiento de proteínas precursoras de placas amiloides cerebrales.
Así lo afirma Per-Anders Jansson, científico de la Universidad de Gotemburgo y codirector del estudio, quien añade que los pacientes mostraron una excelente tolerancia al fármaco.
Por otra parte, el tratamiento redujo los niveles de hemoglobina glucosilada, mejorando el control metabólico general sin alterar el índice de masa corporal ni la presión arterial.
En este sentido, el investigador ha subrayado la relevancia de los hallazgos al señalar que la diabetes de tipo 2 se asocia con una incidencia de demencia casi dos veces mayor en comparación con otros grupos.
Además, los resultados son consistentes con los estudios preclínicos sobre otros fármacos con el mismo mecanismo de acción, en los que se observó restauración de la memoria a largo plazo, mejoras en la plasticidad sináptica y mitigación de la neuroinflamación.
Aunque el tratamiento con tadalafilo no interfiere en la interpretación clínica de los biomarcadores específicos del Alzheimer, serán necesarios ensayos adicionales para validar este fármaco como opción terapéutica en el mantenimiento de la salud cognitiva, concluye el científico.
