Los pacientes con diabetes tienen más probabilidades de desarrollar infecciones por bacterias resistentes a los antibióticos, según un estudio realizado por microbiólogos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte (UNC) publicada en la revista Science Advances, que revela cómo el entorno microbiano en personas diabéticas favorece la aparición de mutaciones resistentes y sugiere nuevas estrategias para combatir este fenómeno.
El Staphylococcus aureus, una de las principales causas de infecciones y muertes relacionadas con la resistencia a los antibióticos, es también la infección bacteriana más común entre los pacientes diabéticos. Esta enfermedad crónica, que afecta el control de los niveles de azúcar en sangre, reduce la capacidad del organismo para combatir infecciones.
Según ha explicado Brian Conlon, profesor asociado del Departamento de Microbiología e Inmunología de la UNC y coautor del estudio, "observamos que la resistencia a los antibióticos emerge mucho más rápido en modelos diabéticos que en modelos no diabéticos de la enfermedad", para añadir que "esta interacción entre las bacterias y la diabetes podría ser un factor clave en la rápida evolución y propagación de la resistencia a los antibióticos que estamos presenciando".
La diabetes provoca una acumulación de glucosa en la sangre, lo que alimenta al Staphylococcus aureus y le permite reproducirse más rápidamente. A su vez, el sistema inmunológico debilitado de los pacientes diabéticos dificulta la eliminación de las bacterias, facilitando su crecimiento sin control. A medida que aumenta el número de bacterias, también lo hace la probabilidad de que aparezcan mutaciones resistentes a los antibióticos.
Conlon y Lance Thurlow, también profesor de microbiología e inmunología en la UNC, utilizaron un modelo murino para investigar cómo la diabetes influye en la eficacia de los antibióticos, un experimento en el que infectaron a ratones diabéticos y no diabéticos con S. aureus y los trataron con rifampicina, un antibiótico al que las bacterias desarrollan resistencia rápidamente.
Tras cinco días de tratamiento, los resultados concluyeron que la rifampicina tuvo poco efecto en los modelos diabéticos, Al analizar las muestras, los investigadores encontraron que las bacterias habían desarrollado resistencia al antibiótico, con infecciones que contenían más de cien millones de bacterias resistentes; en cambio, en los ratones no diabéticos no se detectaron bacterias resistentes.
El hallazgo más sorprendente fue la rapidez con la que ocurrió la mutación, que ocurrió en sólo cuatro días, que fue lo que tardó la bacteria resistente en dominar la infección en los ratones diabéticos. Sin embargo, al administrar insulina para reducir los niveles de glucosa en sangre, los investigadores lograron frenar el crecimiento bacteriano y disminuir la aparición de mutaciones resistentes.
En este sentido, Conlon ha afirmado que "controlar la glucosa en sangre se vuelve crucial", y ha añadido que "cuando administramos insulina a los ratones, normalizamos sus niveles de azúcar y no observamos esta proliferación rápida de bacterias resistentes".
Los especialistas planena ahora ampliar esta investigación a pacientes humanos, tanto diabéticos como no diabéticos, y explorar la resistencia a otros tipos de bacterias, como Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa y Streptococcus pyogenes. Además, lestudiarán si otros grupos vulnerables, como pacientes sometidos a quimioterapia o receptores de trasplantes, también presentan un mayor riesgo de infecciones resistentes a los antibióticos.
